تجمع کلسیم، علت شروع آلزایمر است

تحقیقات جدیدی در دانشکده پزشکی دانشگاه هندوستان، فرسایش و تخریبی را نشان می‌دهد که می‌تواند توضیح دهد چرا علائمی مانند بی‌تفاوتی اولین نشانه‌های بیماری آلزایمر هستند. یافته‌ها حاکی از آن است که ایجاد تغییر در این فرآیند می‌تواند پیشرفت زوال عقل مرتبط با آلزایمر را کاهش دهد.

تحقیقات بسیاری نشان داده اند که بی تفاوتی یکی از اولین نشانه‌های زوال عقل است؛ اما در واقع چه چیزی در مغز می‌گذرد تا این علامت عصبی روانی را ایجاد کند؟

داروشناس یائو یینگ بیشتر دوران حرفه‌ای خود را صرف بررسی مکانیسم‌های عصبی سوء مصرف مواد کرده است. سابقه او در اعتیاد به مواد مخدر منجر به تمرکز تحقیقاتی بر روی بخشی از مغز به نام هسته اکومبنس شد، منطقه‌ای از مغز که نقش مهمی بر انگیزه و مسیر‌های پاداش دارد.

تمرکز تحقیقات اخیر ما به بیماری‌های عصبی تغییر یافته است. به هر حال، همان علائم روانپزشکی که در اعتیاد مشاهده می‌شوند (نوسانات خلقی، بی انگیزگی و اضطراب) اکنون به عنوان برخی از اولین علائم زوال عقل شناخته شده اند؛ بنابراین سوالی که باید به آن پاسخ دهیم این بود که در مراحل اولیه بیماری عصبی، قبل از آسیب در مناطق دیگر مانند هیپوکامپ که در زوال عقل مشاهده می‌شوند، در هسته اکومبنس چه می‌گذرد؟

در مطالعه‌ای بررسی یک مکانیسم دژنراتیو جدید در مدل‌های حیوانی بیماری آلزایمر را گزارش کردند و دریافتند زمانی که بخش‌هایی از هسته اکومبنس در معرض تجمعات پروتئین آمیلوئید قرار می‌گیرند، یک فرآیند دژنراتیو که قبلاً کشف نشده بود آغاز می شود.

کلید این فرآیند گیرنده‌های خاصی به نام گیرنده‌های نفوذپذیر کلسیم سیناپسی (CP-AMPARs) بودند. این گیرنده‌ها معمولاً در این بخش از مغز وجود ندارند، اما زمانی که سیناپس‌های هسته اکومبنس در معرض پروتئین‌های سمی اصلی قرار گرفتند که قبلاً در پیشرفت بیماری آلزایمر نقش داشتند، ظاهر شدند.

CP-AMPAR‌ها به کلسیم اجازه ورود به نورون‌ها را می‌دهند و در این مطالعات حیوانی، محققان دریافتند که این بار اضافی کلسیم در نهایت منجر به آسیب عصبی می‌شود. این آسیب عصبی در هسته اکومبنس است که احتمالاً باعث ایجاد بی تفاوتی و مشکلات انگیزشی می‌شود که می‌تواند نشان دهنده اولین مرحله بیماری آلزایمر باشد.

روز‌های اولیه برای تحقیق است؛ اما فرضیه فعلی این است که توقف این آسیب اولیه به هسته اکومبنس می‌تواند پیشرفت بیماری آلزایمر را به تاخیر بیندازد یا حتی از گسترش بیماری به سایر قسمت‌های مغز جلوگیری کند. اگر این پنهان‌سازی CP-AMPAR در هسته اکومبنس که توسط آمیلوئید ایجاد می‌شود را بتوان در انسان تایید و از نظر درمانی مسدود کرد، می‌تواند به عنوان یک راه موثر برای متوقف کردن زوال عقل مرتبط با آلزایمر قبل از ایجاد علائم دیگر زوال شناختی عمل کند.

محققان براین باورند که اگر بتوانیم پیشرفت پاتولوژیک را در یکی از مناطق آسیب‌دیده، مانند هسته اکومبنس به تعویق بیندازیم، ممکن است بتوانیم تغییرات پاتولوژیک در مناطق دیگر را به تاخیر بیندازیم.

مطالعه جدید در مجله Molecular Psychiatry منتشر شده است.

منبع:سایت نیو اطلس منتشره از دانشکده پزشکی دانشگاه هندوستان